Displasia de cadera

La displasia de cadera es una enfermedad de herencia genética que aparece entre los dos y seis meses de edad en las razas grandes, provocando una degeneración de la articulación y por tanto artrosis. Con el paso del tiempo el perro presenta dolor y debilidad articular.

 

Empieza con una laxitud en la articulación de la cadera que provoca un mal acoplamiento entre el acetábulo y la cabeza del fémur. Esta mala articulación, en un perro displásico, da lugar a que el cartílago articular se dañe y sean liberadas enzimas de degradación en la articulación. Estas enzimas inhiben la formación de una parte del cartílago hialino (articular).

 

El cartílago pierde su espesor y elasticidad, que son importantes en la amortiguación de las cargas mecánicas que se producen con el movimiento. La articulación deja de estar bien lubricada, y se pierde la capacidad de bloquear las células inflamatorias por último el líquido articular pierde la capacidad de nutrir el cartílago. El daño se extiende a la membrana sinovial que recubre la articulación y se liberan más enzimas de degradación. El cartílago desaparece y las terminaciones nerviosas entran en contacto directamente con el líquido sinovial produciendo dolor.

En un intento de estabilizar la articulación y disminuir el dolor, se produce hueso en los bordes de la articulación, ligamentos, etc. La capsula articular se engrosa y se pierde movilidad.

 

El tratamiento del animal es prolongado tiene un elevado coste económico y emocional. Nadie puede predecir cuando un perro displásico mostrará cojera debido al dolor o si este aparecerá alguna vez. 

 

Los síntomas pueden variar con muchos factores como la alimentación, el clima o el ejercicio. Hay perros con displasia severa que apenas se les nota y llevan vida normal, y otros con displasias ligeras que muestran rápidamente una cojera aguda.

 

La displasia, al ser hereditaria, se debe a una mala selección de los ejemplares destinados a la cría. En el mastín español la incidencia es muy alta y debe ser una prioridad a través de un programa de cría adecuado.

Si miramos los Informes de Gestión de la Asociación Española del Perro Mastín Español en los últimos 3 años, la media en la incidencia de la enfermedad, es del  53,8 % (grados C, D, E) sobre 331 radiografías. Esto significa que más de la mitad de lo perros son displásicos sin tener en cuenta que algunos de los que presentan peores signos radiográficos no se mandan evaluar.

 

El grupo Ortros, consciente de este problema, pretende estar en la vanguardia para reducir la incidencia en nuestra cría de la displasia de cadera.

 

Para ello utilizaremos los tradicionales métodos radiológicos, junto a los métodos genéticos.

 

Aunque parecen estar en ventaja, por su mayor por su exactitud y posibilidad de detección temprana, métodos como los índices de distracción y la Tomografía Computarizada,  en España la AEPME sólo valora radiografías dorso-ventrales, basadas en el ángulo de Norberg y utiliza 5 grados. Dos grados para perros no displásicos (A y B) y tres para displásicos C, D y E. De 15 perros radiografiados, por el momento, en el grupo Ortros sólo 4 son displásicos con grado C (displasia ligera). Es decir un 73% son no displásicos.

La displasia ligera (C) es el máximo permitido en nuestros reproductores, y esperamos en poco tiempo poder criar sólo con perros no displásicos A y B. Los perros con displasia ligera C se cruzan sólo con perros evaluados como A o B. No se utilizan perros evaluados como D o E. Esto significa una mayor exigencia que la permitida en los clubes oficiales de la raza.

 

En cuanto a los métodos genéticos somos pioneros en su utilización y la casi totalidad de nuestros perros están testados para las fibrilinas  2 (n=72).

 

Las fibrilinas son glicoproteínas presentes en la estructura y regulación de la  matriz extracelular y son esenciales para la formación de las fibras elásticas del tejido conectivo. Además, las fibrilinas interactúan con otros componentes como la proteíana 1 del factor de crecimiento trasformante B latente (LTBP1).

 

En humanos mutaciones  en la fibrilina 2 causan el  sindrome de Beals caracterizado por un alargamiento de los huesos en las manos y pies (aracnodactilia), estatura alta,  escoliosis, osteopenia y raramente desordenes cardiovasculares (Hubmacher y Apte 2011). En los ratones se han observado contracturas congénitas.

 

En los perros se encontró que una deleción en el Exon 30, de 10 pares de bases, causaba con más frecuencia displasia de cadera en aquellos ejemplares que la poseían en homocigosis (BB). Nuestros estudios en el mastín demuestran que los ejemplares sin esa deleción (AA) tienen una probabilidad muy pequeña (15%) de tener displasia de cadera en algún grado, para una muestra de 190 perros con radiografías evaluadas.

Nuestro grupo parte de unos perros con muy buenas características genéticas para las fibrilinas, con sólo un 21% de la deleción en homocigosis (BB).

 

De cualquier forma partir de esta base no es suficiente para nosotros y pretendemos eliminar esa deleción (B) de nuestros perros. Para ello los ejemplares BB sólo se cubrirán con AA y en los ejemplares de cruces AA x AB y AB por AB se escogerán los individuos  sin el alelo con la deleción (AA).

 

El grupo Ortros esta haciendo lo posible para que podamos tener pronto un chip genético de detección temprana para la displasia de cadera en el Mastín Español.